Bathar

Gus sgrùdadh a dhèanamh air àite cuideam oxidative agus / no lagachadh mitochondrial ann an tachartas droch leòn dubhaig (AKI) rè sepsis, leasaich sinn modal in vitro air a bhrosnachadh le sepsis a ’cleachdadh ceallan epithelial tubular faisg air làimh a bha fosgailte do endotoxin bacterial (lipopolysaccharide, LPS).Tha an sgrùdadh seo air prìomh fheartan a thoirt seachad mun dàimh eadar cuideam oxidative agus uireasbhaidhean gnìomhachd slabhraidh analach mitochondrial.Mar thoradh air làimhseachadh LPS chaidh àrdachadh ann an abairt synthase nitric oxide inducible (iNOS) agus NADPH oxidase 4 (NOX-4), a’ moladh an overexpression cytosolic de nitric oxide agus superoxide anion, na prìomh ghnè nitrogen reactive (RNS) agus gnèithean ocsaidean reactive. (ROS).Bha e coltach gun robh an stàit oxidant seo a’ cur bacadh air fosphorylation mitochondrial oxidative le bhith a’ lughdachadh gnìomhachd cytochrome c oxidase.Mar thoradh air an sin, thachair aimhreitean ann an còmhdhail dealanach agus am proton a’ pumpadh thairis air an membran a-staigh mitochondrial, a’ leantainn gu lùghdachadh ann an comas membran rial mitochond, leigeil ma sgaoil factaran brosnachaidh apoptotic agus crìonadh de adenosine triphosphate.Gu h-inntinneach, às deidh dha a bhith air a chuimseachadh le RNS agus ROS, thàinig mitochondria gu bhith na riochdaire de ROS, agus mar sin a’ cur ri bhith ag àrdachadh eas-òrdugh mitochondrial.Chaidh àite oxidants ann an dìth-smachd mitochondrial a dhearbhadh tuilleadh le bhith a’ cleachdadh luchd-dìon iNOS no antioxidants a tha a’ gleidheadh ​​gnìomhachd cytochrome c oxidase agus a chuireas casg air sgaoileadh a dh’fhaodadh a bhith ann an membran mitochondrial.Tha na co-dhùnaidhean sin a’ moladh gum bu chòir AKI air a bhrosnachadh le sepsis a bhith chan ann a-mhàin air a mheas mar fhàilligeadh inbhe lùtha ach cuideachd mar fhreagairt aonaichte, a’ toirt a-steach tachartasan tar-sgrìobhaidh, comharran ROS, gnìomhachd mitochondrial agus stiùireadh metabolach leithid apoptosis.